○抗生素的药物影响○
1.青霉素长时间使用可引起低血钾。
当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均为mmol/L[mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L(mg)]，而老年人则摄入钾量很低。
2.头孢菌素对肾脏有损，并可引起低血钾及胃粘膜损伤，导致维生素K缺乏。
3.庆大霉素长期服用，可致低钾血症，钙、镁吸收下降，维生素K合成减少。
维生素K又叫凝血维生素，是维生素的一种，丹麦化学家达姆于年从动物肝和麻子油中发现并提取。具有防止新生婴儿出血疾病、预防内出血及痔疮、减少生理期大量出血、促进血液正常凝固的作用。绿色蔬菜含量较多。
4.四环素类抗生素(如四环素、金霉素、强力霉素等)可以与某些元素(如铜、铁、锌、锰、钴、钙、镁等)结合形成不易被吸收的化合物，降低机体对药物及营养素的吸收。牛奶中含这些元素较多，所以服四环素类药时不宜食用。
5.氯霉素可引起缺铁性贫血，降低叶酸、维生素B12水平，导致巨幼红细胞性贫血。
巨幼细胞性贫血系脱氧核糖核酸(DNA)合成的生物化学障碍及DNA复制速度减缓所致的疾病。影响到骨髓造血细胞——红细胞系、粒细胞系及巨核细胞系而形成贫血，甚至全血细胞减少。骨髓造血细胞的特点是胞核与胞质的发育及成熟不同步，前者较后者迟缓，其结果形成了形态、质和量以及功能均异常的细胞，即细胞的巨幼变。体内其他增生速度快的细胞，如消化道上皮细胞等也可受到侵犯。本病绝大多数是由于叶酸或维生素B12或者两者均缺乏所致。
6.抗菌增效剂——甲氧苄胺嘧啶(TMP)可导致叶酸缺乏，长期服用可导致巨幼红细胞性贫血、血小板和白细胞下降，所以应及时查血象。
○抗生素的不良反应○
与用药目的无关的由药物引起的机体反应称为不良反应。其包括：副作用、毒性反应、后遗反应、过敏反应、致畸、致癌，致突变作用等。副作用属药物固有反应，正常量出现较轻微。毒性反应指药物引起的生理生化机能异常和结构的病理变化，严重程度随剂量增加或疗程延长而增加。抗生素的毒性反应临床较多见，如及时停药可缓解和恢复，但亦可造成严重后果。主要有以下几方面：
①神经系统毒性反应：氨基糖甙类损害第八对脑神经，引起耳鸣、眩晕、耳聋；大剂量青霉素G或半合成青霉素或引起神经肌肉阻滞，表现为呼吸抑制甚至呼吸骤停。氯霉素、环丝氨酸引起精神病反应等。
②造血系统毒性反应：氯霉素可引起再障性贫血;氯霉素、氨苄青霉素、链霉素、新生霉素等有时可引起粒细胞缺乏症。订大霉素、卡那霉素、先锋霉素Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ可引起白细胞减少，头孢菌素类偶致红细胞或白细胞，血小板减少、嗜酸性细胞增加。
③肝、肾毒性反应：妥布霉素偶可致转氨酶升高，多数头孢菌素类大剂量可致转氨酶、碱性磷酸脂酶Ⅰ和Ⅱ、多粘菌素类、氨基甙类及磺胺药可引起肾小管损害。
④胃肠道反应：口服抗生素后可引起胃部不适，如恶心、呕吐、上腹饱胀及食欲减退等。四环素类中尤以金霉素、强力霉素、二甲四环素显著。大环内脂类中以红霉素类最重，麦迪霉素、螺旋霉素较轻。四环素类和利福平偶可致胃溃疡。
⑤抗生素可致菌群失调，引起维生素B族和K缺乏，也可引起二重感染，如伪膜性肠炎、急性出血肠炎、念珠菌感染等。林可霉素和氯林可霉素引起的伪膜性肠炎最多见，其次是先锋霉素Ⅳ和Ⅴ。急性出血性肠炎主要由半合成青霉素引起，以氨苄青霉素引起的机会最多。另外，长期口服大剂量新霉素和应用卡那霉素引起肠粘膜退行性变，导致吸收不良综合症，使婴儿腹泻和长期体重不增，应预重视。少数人用抗生素后引起肛门瘙痒及肛周糜烂，停药后症状可消失。
⑥抗生素的过敏反应一般分为过敏性休克、血清病型反应、药热、皮疹、血管神经性水肿和变态反应性心肌损害等。
⑦抗生素后遗效应是指停药后的后遗生物效应，如链毒素引起的永久性耳聋。许多化疗药可引起三致作用。利福平的致畸率为4.3%，氯霉素、灰黄霉素和某些抗肿瘤抗生素有致突变和致癌作用等。
有人认为，腹泻必然是胃肠道细菌感染，因而一旦遇到腹泻便使用抗生素来治疗，如黄连素、庆大霉素、环丙沙星、氟哌酸等。滥服的结果便是引起不同程度的胃肠道副作用，如恶心、呕吐、食欲下降，甚至影响肝脏、肾脏和造血功能，其中以广谱抗生素引起的胃肠道副作用较为严重。专家介绍说，像痢疾和一部分由大肠杆菌感染所引起的肠炎，确实是细菌感染。然而，腹泻未必全是细菌感染胃肠道所致，如腹部受凉引起的肠蠕动加快；对乳品、鱼、虾等食物过敏引起肠的变态反应；此类腹泻便没有细菌感染存在。
还有些腹泻，如婴幼儿秋冬季腹泻，成人和大孩子夏季“流行性腹泻”及霉菌性肠炎等都不属于通常所说的细菌感染。其中，婴幼儿秋冬季腹泻和夏季“流行性腹泻”系病毒感染所引起，而霉菌性肠炎是由与各种普通细菌特性完全不同的一类霉菌引起的。
细菌抗药性主要机制
细菌对抗生素(包括抗菌药物)的抗药性主要有5种机制：
使抗生素分解或失去活性
细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素使之失去生物活性。如：细菌产生的β-内酰胺酶能使含β-内酰胺环的抗生素分解;细菌产生的钝化酶(磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶)使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性。
使抗菌药物作用的靶点发生改变
由于细菌自身发生突变或细菌产生某种酶的修饰使抗生素的作用靶点(如核酸或核蛋白)的结构发生变化，使抗菌药物无法发挥作用。
如：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌是通过对青霉素的蛋白结合部位进行修饰，使细菌对药物不敏感所致。
细胞特性的改变
细菌细胞膜渗透性的改变或其它特性的改变使抗菌药物无法进入细胞内。
细胞产生药泵将进入细胞的抗生素泵出细胞
细菌产生的一种主动运输方式，将进入细胞内的药物泵出至胞外。
影响叶酸代谢
叶酸是合成核酸的前提物质，叶酸缺乏课阻碍核酸的合成，从而是细菌生长繁殖受到抑制，磺胺类与甲氧苄啶可分别抑制二氢叶酸合成酶与二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢。
