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多发性硬化（MS）及视神经脊髓炎（NMO）均是中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病，但有着不同的免疫及病理学特征。NMO内存在自身免疫活性的靶抗原是位于星形胶质细胞上的水通道蛋白AQP4，攻击这一抗原的抗体能够直接引起星形胶质细胞的损伤。而MS首先影响到髓鞘和少突胶质细胞；一般认为，MS是由异常的T细胞及B细胞攻击中枢神经系统而引起的自身免疫疾病，但是目前，并没有发现MS特异性自身抗原的存在。两种疾病不同的免疫过程，可能触发一系列瀑布式事件，导致疾病特异性的神经退变。我们可以看出，免疫以及神经退变，是MS及NMO共有的两大病理成分。中枢神经系统的组织损伤似乎被这两种成分部分共有的机制所放大，其中包括：小胶质细胞/吞噬细胞的氧化激活，线粒体损伤及轴突能量衰竭，华勒氏变性（Wld）及脑膜炎症。然而，MS及NMO在以下方面似乎是不同的：炎性应答的本质，皮层损伤的类型及范围，以及星形胶质细胞应答和损伤的类型。
本文总结并回顾了有关MS及NMO病理学及炎症、神经退变机制的现有观点，从病理学角度详细地比较了两种疾病的不同。并且指出，目前很少有实验模型去呈现有关MS及NMO神经退变的不同过程，呼吁研究者们发展新的实验模型帮助我们更好地理解其病理机制，并检验抗炎性治疗、神经保护治疗及神经重塑治疗的效能，进而发展更多有益于患者的治疗方法。
汇报文献：KawachiI,LassmannH.Neurodegenerationinmultiplesclerosisandneuromyelitisoptica.JNeurolNeurosurgPsychiatry.Sep26.
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