新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是因肺表面活性物质(PS)缺乏所致，以生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重为特征的临床综合征。由于该病在病理形态上有肺透明膜的形成，故又称之为肺透明膜病(HMD)。多见于早产儿，其胎龄越小，发病率越高。
一、病因
PS缺乏是本病发生的根本原因。
1.早产
胎龄越小，PS合成及分泌量也越低，RDS的发生率越高。胎龄30周的早产儿，rds发生率高达70%以上，胎龄36周的早产儿，RDS发生率仅为1%~5%。
2.糖尿病母亲婴儿(IDM)
也易发生此病，RDS发生率比正常增加5~6倍。是因血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。
3.择期剖宫产儿
近年来RDS的发生率也有增高趋势，主要与分娩未发动时行剖宫产，缺乏宫缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，影响PS的合成分泌。
4.其他
围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少，均可诱发RDS。
二、发病机制
由于PS含量减少，使肺泡表面张力增加，呼气末FRC降低，肺泡趋于萎陷。RDS患儿肺功能异常主要表现为肺顺应性下降，气道阻力增加，通气/血流降低，气体弥散障碍及呼吸功增加，从而导致缺氧、代谢性酸中*及通气功能障碍所致的呼吸性酸中*；由于缺氧及酸中*使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，使肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜，进一步加重气体弥散障碍，加重缺氧和酸中*，并抑制PS合成，形成恶性循环。此外，严重缺氧及混合性酸中*也可导致PPHN的发生。
三、临床表现
多见于早产儿，生后不久(一般6小时内)出现呼吸窘迫，并呈进行性加重。主要表现为呼吸急促(60次/分)、呼气呻吟青紫鼻扇及吸气性三凹征，严重时表现为呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。呼气呻吟为本病的特点，是由于呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留产生正压，防止肺泡萎陷。体格检查可见胸廓扁平；因潮气量小听诊两肺呼吸音减低，肺泡有渗出时可闻及细湿哕音。
随着病情逐渐好转，由于肺顺应性的改善，肺血管阻力下降，约有30%~50%患儿于RDS恢复期出现动脉导管开放(PDA)，分流量较大时可发生心力衰竭、肺水肿。故恢复期的RDS患儿，其原发病已明显好转，若突然出现对氧气的需求量增加、难以矫正和解释的代谢性酸中*喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间内进行性增大m应注意本病。若同时具备脉压差增大，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期或连续性杂音，应考虑本病。
RDS通常于生后24~48小时病情最重病死率较高，能存活3天以上者，肺成熟度增加，病情逐渐恢复。值得注意的是，近年来由于PS的广泛应用，RDS病情已减轻，病程亦缩短。对于未使用PS的早产儿，若生后12小时出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。
此外，随着选择性剖宫产的增加，足月儿RDS发病率有不断上升趋势，临床表现与早产儿相比，起病稍迟，症状可能更重，且易并发PPHN，PS使用效果不及早产儿。
四、诊断
本病的X线检查具有特征性表现，是目前确诊RDS的最佳手段：
①两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变；
②在弥漫性不张肺泡(白色)的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管(黑色)影，即支气管充气征；
③双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺。
五、治疗和预防
1.治疗
目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气和应用PS是治疗的重要手段。
2.预防
①将妊娠不足30周存在早产风险的孕妇应转运到具有救治RDS能力的围生中心；②对所有妊娠不足34周存在风险的孕妇，应给予产前激素治疗；③对妊娠不足39周，如没有明确指征，不建议择期剖宫产。
早产儿，胎龄32周，生后3小时出现呼吸困难，呻吟，腹部X线片时双肺透亮度降低，毛玻璃样改变。应立即给予的处理是
A地塞米松
B持续气道正压通气
C面罩吸氧
D纠正酸中*
E抗生素
早产儿出生后即出现进行性呼吸困难，最可能发生的疾病是
A吸入性肺炎
B新生儿呼吸窘迫综合征
C胎粪吸入综合征
D湿肺
E先天性心脏病
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